第32章（1 / 3）

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胡科长没有吱声。

“我们马上过去。”我说。

坐在龙番市公安局法医门诊，我们轮流翻看着毛庭的病历。

“毛庭现在情况怎么样？”我问。

“生命体征已经稳定了，但是不能说话，好像意识还是模糊的。”胡科长说。

“HBDB、CK和LDH都很高啊，但是炎症反应又不是很明显。”我沉吟道。

“什么乱七八糟的？”林涛一头雾水。

“羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶和乳酸脱氢酶。”大宝解释道，“这些化验单几乎都提示了毛庭的心脏功能遭受了严重的损害。”

“如果只是心肌损害，那还是要考虑一氧化碳中毒啊。”我叹道。

“可是刚刚出的结果，毛庭的血内，碳氧血红蛋白含量低于百分之三。”胡科长说，“毛庭平时吸烟，吸烟的人达到百分之四都是正常的。而如果是一氧化碳中毒，肯定要大于百分之十。”

“可是，如果是一氧化碳中毒，也可以解释毛庭血中碳氧血红蛋白低。”我从书架上拿下一本《法医毒理学》，说，“从病历上看，毛庭是昨天早晨七点半就脱离了现场环境，并且一直接受吸氧治疗，一氧化碳会通过毛庭的肺脏原物呼出。有研究显示，正常情况下吸氧，一氧化碳的平均半排出期只有八十分钟。而我们是昨天晚上抽取的毛庭的血液，当然早就没有了碳氧血红蛋白。死者的血液提取了吗？”

胡科长点点头，说：“我马上安排人去重新拉出尸体取血。不过，死者的尸斑并没有樱红色的特征啊。”

我翻了翻书，说：“这个知识倒是不太常用的。其实一氧化碳中毒也分型，分为闪电型中毒、急性型中毒和慢性型中毒。我们经常遇见前两者，慢性型倒是不常见。前两者是环境里的一氧化碳浓度高，直接导致呼吸中枢麻痹而死亡。但是，如果现场一氧化碳含量正好是临界于致死量，很有可能出现慢性中毒，逐渐意识丧失，最终死亡。因为在意识不清的时候，现场一氧化碳含量逐渐减少，然而死者的心肌损害没有得到纠正，所以，最后的结局是心律失常死亡，而体内的碳氧血红蛋白含量并不是非常高，因此尸斑的樱红色表现也就不显著。”

“可以解释了。”胡科长说，“可是现场环境不是很支持啊。你看，进入现场抢救的人，并没有中毒，而且现场的一氧化碳探测器也没有报警。”

“是啊，这也确实不好解释。”我说，“不如我们重新回现场看看再说吧。”

4

我在现场的周围绕了一圈，直到现场墙外的窟窿引起了我的注意。

现场的那半扇窗户对应了厨房所在的位置，墙壁上的排气孔，只有十厘米的直径大小。可是昨天看现场的时候，我明明记得排气管有二十厘米的直径呀。

想到这一点，我连忙穿上现场装备，走进了现场。

“看到没有，这么粗的管子，其实是个摆设。”我说，“直径二十厘米的内管，其实是套在直径十厘米的外管上面的。”

“你是说，内管的直径大，所以管子里的一氧化碳不能通过细了很多的外管全部排出？”胡科长摸着下巴说，“可是这个热水器使用了两年啊，之前都没有出过事情。”

我站到之前林涛站的板凳上面，看了看热水器内管的情况。

“这根内管是依靠塑料胶布黏附在墙壁的瓷砖上的，因为管口和墙壁被塑料胶布密封，所以虽然内管较外管粗，但是产生的一氧化碳不能通过其他途径排出，只能通过外管排出室外，所以没事。但是，可能是因为塑料胶布年久，黏性下降，所以脱落了。这样一来，内管管口不仅和外管连通，也同样和室内连通。产生的一氧化碳因为不能顺着管道迅速全部排出室外，有很大一部分通过管

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